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補(bǔ)體在內(nèi)毒素休克病理生理過程中發(fā)揮保護(hù)作用

發(fā)布時(shí)間: 2023-05-09  點(diǎn)擊次數(shù): 1069次

雖然內(nèi)毒素血癥時(shí)補(bǔ)體被明顯激活可導(dǎo)致致命的結(jié)果,但在內(nèi)毒素休克的病理生理過程中,補(bǔ)體依然發(fā)揮著保護(hù)作用。補(bǔ)體成分C3C4缺陷的小鼠對(duì)內(nèi)毒素的敏感性增高,但清除內(nèi)毒素的能力降低,所以完整的補(bǔ)體系統(tǒng)有助于機(jī)體清除內(nèi)毒素,保護(hù)機(jī)體免于陷入內(nèi)毒素休克。C3C4缺陷小鼠清除循環(huán)中內(nèi)毒素能力的下降,最終導(dǎo)致內(nèi)毒素休克和死亡。反過來長(zhǎng)時(shí)間的內(nèi)毒素血癥可消耗C1-in(前述C1-in是一種補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子,是補(bǔ)體和血凝級(jí)聯(lián)反應(yīng)的蛋白酶抑制劑),而補(bǔ)充外源性C1-in則可挽救這種補(bǔ)體缺陷小鼠的內(nèi)毒素血癥,提示C1-in對(duì)內(nèi)毒素血癥有奇特的治療效果。

5.9補(bǔ)體在內(nèi)毒素休克病理生理過程中發(fā)揮保護(hù)作用.png

此外,補(bǔ)體在免疫防御機(jī)制中也起著重要作用,如在腹膜炎時(shí),腹膜通過激活細(xì)胞和體液免疫防御機(jī)制局部防御細(xì)菌入侵,而補(bǔ)體激活途徑的終產(chǎn)物C5b~9以及趨化因子C3aC5aC57在這種防御機(jī)制中起關(guān)鍵作用,它可通過TCC溶破靶細(xì)胞從而將入侵的細(xì)菌清除。同時(shí),入侵細(xì)菌含有的內(nèi)毒素激發(fā)免疫防御機(jī)制可促使巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和促使補(bǔ)體激活,結(jié)果促使粒細(xì)胞從血管間隙移至腹膜腔,從而參與腹膜腔局部的殺菌作用。

許多關(guān)于內(nèi)毒素血癥,敗血癥休克以及其他疾病與補(bǔ)體激活關(guān)系的研究中均提示內(nèi)毒素可引起補(bǔ)體激活,釋放過敏毒素和末端C5b9補(bǔ)體復(fù)合物。敗血癥休克和死于循環(huán)衰竭的患者入院時(shí)雖已有明顯的補(bǔ)體激活,但如果通過測(cè)定各種補(bǔ)體成分來預(yù)測(cè)是否發(fā)展為ARDSMOF則是不可能的。

臨床實(shí)驗(yàn)提示,補(bǔ)體激活及其激活產(chǎn)物如C5a在敗血癥相關(guān)的臟器衰竭和死亡中起重要作用。但目前尚缺乏靈長(zhǎng)目動(dòng)物的實(shí)驗(yàn),因此不能完-全證明補(bǔ)體系統(tǒng)在敗血癥相關(guān)臟器衰竭中的最重要地位。因關(guān)于補(bǔ)體的作用目前尚無最后的結(jié)論,故在敗血癥休克患者中,目前亦無針對(duì)補(bǔ)體激活的特殊治療。所以,目前在內(nèi)毒素休克中最重要的治療是去除能激活補(bǔ)體的感染原,如應(yīng)用足夠的抗生素治療及膿腫外科引流治療﹐從而減少補(bǔ)體的激活,使循環(huán)中的過敏毒素和末端C5b~9補(bǔ)體復(fù)合物水平下降。皮質(zhì)激素治療并不能改善預(yù)后。

目前動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已發(fā)現(xiàn)抗C5a抗體可抑制中性粒細(xì)胞趨化因子,保護(hù)E.coli引起的動(dòng)物ARDS和敗血癥休克。體外實(shí)驗(yàn)顯示,抗B因子單克隆抗體可阻斷補(bǔ)體激活,從而保護(hù)內(nèi)毒素休克。但這些作用尚需進(jìn)一步研究。


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